Главная / Библиотека / Для врачей / Медицинские публикации / Консервативное и хирургическое лечение болезни Пейрони
С.И. Гамидов* **, О.Х. Тажетдинов*, Р.И. Овчинников**, А.А. Павловичев*
Журнал «Фарматека» №18/19, 2010г.
* Кафедра урологии ГОУ ВПО РГМУ, Москва
** ФГУ “Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии” Минздравсоцразвития России, Москва
Болезнь Пейрони – заболевание, которое сопровождается образованием плотной фиброзной бляшки белочной оболочки полового члена, являющейся причиной его деформации полового члена при эрекции. Распространенность болезни Пейрони в странах Европы достигает 9 % и более, в России – до 8 % по обращаемости и до 25 % по данным аутопсий. Заболевание часто приводит к сексуальной несостоятельности мужчин относительно молодого возраста. В статье рассматриваются основные методы консервативного и хирургического лечения болезни Пейрони, представлен собственный опыт авторов.
Ключевые слова: болезнь Пейрони, половой член, фиброзная бляшка, эректильная дисфункция
Болезнь Пейрони (БП; фибропластическая индурация полового члена; пенильный фиброматоз; фиброматоз полового члена; болезнь Ван Бурена) – заболевание, которое сопровождается образованием плотной фиброзной бляшки белочной оболочки полового члена (ПЧ), являющейся причиной его деформации при эрекции (искривление, укорочение, уменьшение толщины и скручивание по оси). Болезнь названа в честь Francois Gigot de la Peyronie, врача короля Франции Людовика XV, описавшего трех пациентов с узелками в ПЧ и искривлением ПЧ в 1743 г. Заболевание часто приводит к снижению качества жизни, развитию депрессии, сексуальной несостоятельности мужчин относительно молодого возраста, распаду семьи [1–4].
По данным различных эпидемиологических исследований, проведенных за рубежом, распространенность БП в популяции может достигать 9 % и более [5,6]. В России, по данным Щеплева П.А. и соавт., распространенность БП составляет 3–8 % по обращаемости и до 25 % – по данным аутопсий [7]. Наибольшая распространенность заболевания приходится на возраст 55–60 лет [8–10], но Mulhall и соавт. сообщили, что у 10 % пациентов, включенных в их исследование, заболевание дебютировало в возрасте до 40 лет [11].
Широкое распространение получила гипотеза возникновения БП после травмы или микротравмы эрегированного ПЧ [12–14]. Главным патологическим процессом при этом является фиброз с дезорганизацией эластических волокон с одновременными в большинстве случаев осаждением фибрина и воспалением [15,16].
Лопаткин Н.А. [17] классифицирует БП по стадиям: 1-я стадия – бляшка белочной оболочки ПЧ не определяется, при эрекции возникают боли; 2-я – образование фиброзно-эластической бляшки белочной оболочки; 3-я – обнаружение коллегановых волокон при гистологическом исследовании бляшки; 4-я стадия – кальцификация бляшки.
Для постановки диагноза БП обычно достаточно анамнеза и физикального обследования ПЧ. Главной целью сбора анамнеза является выяснение активности процесса, наличия искривления ПЧ и эректильной дисфункции (ЭД).
При физикальном исследовании у всех пациентов пальпируется хорошо отграниченная бляшка или уплотнение, о которых пациенты могут даже не знать [18]. Бляшка локализуется на дорзальной поверхности ПЧ, у 2/3 пациентов с его дорзальной деформацией [19]. Латеральная или вентральная локализации бляшек встречаются реже, ведут к большим трудностям при проведении полового акта. Множественные бляшки, локализующиеся на противоположных сторонах ПЧ, или бляшки в его перегородке могут быть причиной укорочения полового ПЧ, иногда с деформацией [20]. Консистенция бляшки может быть мягкой, плотной или костной плотности, что может повлиять на выбор метода лечения. Кальцификация бляшки иногда обнаруживается при первичном осмотре или появляется со временем, но не является признаком давности процесса, как считалось ранее [21].
Определение величины искривления ПЧ лучше всего производить после интракавернозной инъекции вазоактивного агента или при вакуум-эрекции [22]. Исскуственная эрекция позволяет определять сочетанные искривления и помогает в выборе тактики лечения. ЭД встречается в 50–60 % случаев БП [2, 4]. Поэтому всем пациентам с БП рекомендуется заполнение специальных опросников (МИЭФ-5) для оценки их эректильной функции [23].
Ультразвуковые методы исследования используются для обнаружения локализации и плотности бляшки, являясь незаменимым инструментом для определения параметров кровотока ПЧ. Достоинством этих методов является малоинвазивность и более высокая точность по сравнению с рентгенологическими методами, компьютерной и магнитно-резонансной томографией [24]. Исследование кровотока ПЧ должно выполняться всем пациентам с ЭД и перед хирургическим вмешательством [25].
Выбор метода лечения БП зависит от нескольких факторов: фазы заболевания, наличия или отсутствия искривления ПЧ, степени искривления, эректильной функции. При минимальной деформации ПЧ или ее отсутствии, полном сохранении эректильной функции, отсутствии боли при эрекции лечения БП не требуется.
Консервативное лечение показано при длительности заболевания менее года, увеличении бляшки в размерах, болях при эрекции и половом акте, психологической неготовности пациента к хирургической операции. Из-за неясности природы заболевания средства патогенетической терапии БП пока не созданы, поэтому для консервативного лечения используются лекарственные препараты различных фармакологических групп. К их числу относятся пара-аминобензоат (Потаба), приводящий к уменьшению размеров бляшки [26]; витамин Е, ингибирующий фиброз [27, 28]; тамоксифен, значительно уменьшающий боль, степень искривления ПЧ и размеры бляшки на ранних стадиях заболевания [29]. Однако правильно спланированные исследования показали лишь незначительное превосходство этих и других лекарственных препаратов над плацебо [30–33].
Кроме пероральной консервативной терапии для лечения БП применяются инъекции лекарственных средств непосредственно в бляшку ПЧ. Преимуществом инъекционной терапии является доставка лекарственного вещества непосредственно в бляшку, что приводит к его более высокой концентрации. Наиболее эффективными лекарственными препаратами для инъекционной терапии являются кортикостероиды [34,35], коллагеназа [36] и верапамил [37, 38].
К другим методам терапии при БП можно отнести дистанционную литотрипсию, эффективность которой была подтверждена несколькими исследованиями [39,40]. Два исследования подтвердили эффективность электрофореза при использовании дексаметазона, верапамила и лидокаина (уменьшение боли, уменьшение размеров бляшки и уменьшение степени искривления ПЧ) [41, 42].
Наиболее эффективными и действенными методами лечения БП являются хирургические. Они выполняются, когда искривление ПЧ препятствует адекватному проведению полового акта или когда БП осложняется развитием стойкой к терапии ЭД. Хирургическое лечение производится только в стабильной фазе заболевания [43].
Многие мужчины имеют завышенные ожидания от результатов хирургического лечения БП [44]. Поэтому перед операцией необходимо детальное обсуждение с пациентом возможности остаточного или неизлечимого искривления ПЧ, возможного достижения его только “функциональной прямоты” [45]. Возможно и уменьшение ПЧ в размерах, особенно при пликационных методиках при вентральном искривлении [46]. Кроме того, может быть нарушена ригидность ПЧ. Очевидно, что пациенты с субоптимальной ригидностью ПЧ перед оперативным вмешательством имеют повышенный риск развития послеоперационной ЭД. Иссечение бляшки и последующая корпоропластика повышают риск развития послеоперационной ЭД, поэтому мужчинам с ЭД легкой степени не рекомендуют выполнение заместительных хирургических вмешательств [47]. И наконец, при данном типе оперативных вмешательств повышен риск снижения чувствительности ПЧ.
Выбор варианта оперативного лечения базируется на двух главных факторах – эректильной функции (ригидности ПЧ) и степени его деформации [48,49]. Когда ригидность ПЧ не нарушена (с применением лекарственных средств или без них), возможны два варианта. Первый – пликационные методы, рекомендуемые при искривлении полового члена менее 60 градусов, отсутствии искривления ПЧ по типу “песочных часов”, ожидаемом уменьшении общей длины эрегированного ПЧ менее 20 %. Мужчинам с более сложными искривлениями (более 60 градусов и/или искривление по типу “песочных часов” или по оси) показаны операции по рассечению или частичному иссечению бляшки с последующей корпоропластикой. Важно подчеркнуть, что эти вмешательства рекомендуются пациентам с хорошим качеством эректильной функции перед операцией.
Пликационные методы представляют собой укорочение более длинной стороны ПЧ. Если ПЧ искривлен в дорзальном направлении, производится пликация вентральной стороны. Эти методы являются различными модификациями операции Несбита, при которой достигается эрекция, и клиновидный участок белочной оболочки иссекается на более длинной стороне, а затем края оболочки сшиваются для создания укорочения [50]. В настоящее время имеется множество вариантов пликационных методик, включая процедуры при которых участок белочной оболочки не иссекается, а “сборивается” как при технике Essed-Schroeder [51]. Техника Yachia заключается в сшивании краев белочной оболочки в поперечном направлении после вертикального разреза [52]. Пликационная методика только белочной оболочки выполняется “сбориванием” нескольких парных разрезов без обнажения подлежащей кавернозной ткани [45]. Все эти методики адекватно выпрямляют ПЧ с низким риском нарушения эректильной функции.
Преимуществами пликационных методик являются их простота, минимальная инвазивность и сохранение эректильной функции у большинства пациентов. Недостаток – возможное укорочение ПЧ, упоминавшееся выше [46]. Результаты пликационных методик хуже при искривлении ПЧ по типу “песочных часов” или эффекте скручивания.
Заместительная корпоропластика включает рассечение бляшки или частичное ее иссечение. Исторически полное иссечение бляшки представляло собой “удаление пораженной белочной оболочки”, ассоциирующейся с очень высокой частотой послеоперационной ЭД. Поэтому в настоящее время производят иссечение или рассечение бляшки для заместительного лоскута меньшего размера [53]. До настоящего времени не найдено идеального заместительного материала, который был бы надежным, “несморщивающимся”, резистентным к инфекции и не нарушал эректильной функции [54]. Существуют аутологичные (кожа, вена, височная фасция, влагалищная оболочка яичка, слизистая оболочка щеки) и неаутологичные заместительные материалы (аллографты – перикард, кожа, широкая фасция бедра, твердая мозговая оболочка; ксенографты – бычий перикард, кишечная подслизистая оболочка свиньи, свиная кожа). В настоящее время наиболее часто используются аутологичные лоскуты большой подкожной вены. Синтетические материалы, применявшиеся ранее (полиэстер, политетрафторэтилен), ассоциируются с риском инфекции, воспаления, фиброза, снижением чувствительности ПЧ.
Следует отметить, что большая площадь заместительной пластики, возраст мужчины старше 60 лет и проведение пластики на вентральной стороне являются факторами риска развития послеоперационной ЭД [53,54].
Техника операции аналогична для всех заместительных материалов. Создается исскуственная эрекция для визуализации степени и локализации искривления ПЧ, который обнажается путем разреза для циркумцизии, что позволяет визуализировать кавернозные тела на всем протяжении. В месте наибольшего искривления производят выделение фасции Бака с нервно-сосудистым пучком (двумя параллельными разрезами латеральнее уретры или через ложе глубокой дорзальной вены ПЧ, хотя последний доступ может быть недостаточным для полного обзора, особенно важного у пациентов с тяжелым латеральным искривлением или деформацией по типу “песочных часов”). Выделение нервно-сосудистого пучка облегчается использованием увеличительной техники и биполярной коагуляции в связи с уменьшением риска повреждения нервно-сосудистого пучка. Как только фасция Бака достаточно выделена, создается исскуственная эрекция для определения места локализации наибольшей деформации. Хирурги поступают по-разному: либо производят H-образный разрез в месте наибольшей кривизны, либо частично иссекают бляшку, особенно если она сильно уплотнена или кальцинирована. Главная цель – адекватная коррекция деформации, достигаемая иссечением как можно меньшей части бляшки. Как только корпоропластика выполнена, фасция Бака помещается на место для поддержки и васкуляризации лоскута.
В послеоперационном периоде рекомендуются реабилитационные мероприятия для ускорения восстановления эректильной функции. Осуществляют захват головки ПЧ с ее аккуратным повторным вытягиванием от тела ПЧ с одновременным массажем места корпоропластики. Реабилитационные мероприятия следует начинать через 2 недели после оперативного вмешательства и выполнять дважды в день на протяжении 4 недель. Рекомендуется включение полового партнера в реабилитационные мероприятия для уменьшения волнения, связанного с возобновлением сексуальной активности. Прием на ночь ингибиторов фосфодиэстеразы-5 рекомендуется через 7–10 дней после оперативного вмешательства на протяжении 6 недель для ускорения возобновления ночных эрекций, предотвращения фиброза лоскута, ускорения его васкуляризации лоскута [47] и, возможно, уменьшения риска послеоперационной ЭД. Использование наружной тракционной терапии предложено для уменьшения укорочения ПЧ у пациентов, которым были выполнены пликационные методики или корпоропластика. Тракции начинают через 2–3 недели после оперативного вмешательства, когда происходит адекватное заживление послеоперационной раны, и производятся ежедневно на 2–8 часов на протяжении 3 месяцев [55]. При выполнении заместительной корпоропластики, по данным разных авторов, у 74–100 % пациентов достигается адекватное выпрямление ПЧ с развитием послеоперационной ЭД в 5–53 % случаев [52–54, 56-59].
Для мужчин с ЭД и БП рекомендуется имплантация протеза ПЧ. При небольших искривлениях установка протеза приводит к достаточному выпрямлению ПЧ, но когда остаточное искривление превышает 30 градусов, рекомендуется ручное моделирование ПЧ [60]. Как только протез установлен и корпоротомные разрезы ушиты, протез заполняется физиологическим раствором для визуализации деформации. Затем хирург моделирует ПЧ, сгибая его в противоположном к искривлению направлении, поддерживая давление на сгибе в течение 30–60 секунд. Трубка между насосом и цилиндрами должна быть пережата сосудистым зажимом с резиновыми муфтами для предотвращения повреждения насоса высоким давлением. Кроме того, во время моделирования следует избегать давления на головку ПЧ для предотвращения эрозии кончиками цилиндров.
Альтернативной процедурой является наложение пликационных швов белочной оболочки перед установкой имплантата и затем их завязывание для коррекции искривления. Независимо от процедуры, если имеется остаточное искривление ПЧ менее 30 градусов, не рекомендуются дополнительные вмешательства, т. к. протез будет действовать как внутренний расширитель тканей и приведет к коррекции деформации через 6–9 месяцев. С другой стороны, при значительном остаточном искривлении ПЧ необходимо выполнить послабляющие разрезы на вогнутой стороне: иногда это удается через тот же разрез, иногда приходится обнажать ПЧ с выделением фасции Бака. Если после этих разрезов имеется дефект более 2 см в любом измерении, рекомендуется его ушивание для снижения риска рубцовой контрактуры, приводящей к рецидиву искривления или выпадению цилиндров. В настоящее время применяются готовые заместительные материалы для закрытия дефекта белочной оболочки. Свежеприготовленные заместительные материалы не рекомендуются, т. к. при их использовании повышен риск проникновения в них бактерий, что повышает риск развития инфекции [61].
В клинике урологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава с 2007 по 2010 гг. были обследованы 92 больных с эректильной деформацией ПЧ при БП в стадии стабилизации (средний возраст – 49,5 ± 8,7 года). Длительность заболевания в среднем составляла 3,7 ± 2,5 года. У 73,9 % больных эректильная деформация была дорзальной, у 10 % – вентральной, у 16,1 % – боковой. Средний угол искривления составил 74,8 ± 8,5 градусов. Двадцать восемь пациентов из 92 имели ЭД – показатель “эректильная функция” анкеты МИЭФ – 17,5 ± 2,9 балла. У 10 больных отмечены ультразвуковые признаки артериогенной, у 14 – вено-окклюзивной ЭД, у 4 пациентов выявлена артериовенозная ЭД.
Всем больным с целью коррекции эректильной деформации ПЧ проведено хирургическое лечение. При выборе тактики лечения учитывались следующие факторы: угол искривления, длина ПЧ, наличие боковых странгуляций, сохранность эректильной функции. В случае искривления ПЧ более 70 градусов, длине ПЧ менее 12 см и сохранении эректильной функции предпочтение отдавали заместительной корпоропластике. Если угол искривления ПЧ был менее 70 градусов, длина ПЧ – более 12 см, а эректильная функция оставалась сохранной, выполнялись пликирующие операции на белочной оболочке ПЧ (операция Несбита и ее модификации). При наличии ЭД больным предлагали эндофаллопротезирование с заместительной корпоропластикой. Десяти пациентам с веноокклюзивной ЭД, отказавшимся от эндофаллопротезирования, выполнена заместительная корпоропластика с резекцией глубокой дорзальной и огибающих вен ПЧ. В итоге 50 больным с сохраненной эректильной функцией была выполнена заместительная корпоропластика с использованием участка большой подкожной вены бедра, 14 – операция Несбита, 18 – эндофаллопротезирование (10 – протез AMS-650, 7 – протез AMS-700 CX, 1 – Coloplast Titan), 10 – заместительная корпоропластика с резекцией глубокой дорзальной и огибающих вен ПЧ.
После выполненных операций у 95,6 % больных удалось полностью корригировать эректильную деформацию ПЧ. У 4 пациентов сохранялось остаточное искривление ПЧ (менее 20 градусов), не мешавшее проведению полового акта. У 6 из 10 больных после заместительной корпоропластики с резекцией глубокой дорзальной и огибающих вен ПЧ отмечено улучшение эректильной функции, достаточное для проведения успешного полового акта, 4 больных использовали ингибиторы фосфодиэстеразы-5 для сексуальной реабилитации. В ближайшем послеоперационном периоде у 14 больных отмечено снижение чувствительности головки ПЧ, у 6 – небольшие подкожные гематомы полового члена, у 4 – отек кожи полового члена, не потребовавшие дополнительных хирургических вмешательств.
Таким образом, хирургическое лечение эректильной деформации ПЧ при БП является высокоэффективным и безопасным методом лечения, позволяющим сохранить, а у части пациентов и улучшить эректильную функцию.
ЛИТЕРАТУРА
1. Мазо Е.Б., Муфагед М.Л., Иванченко Л.П. и др. Консервативное лечение болезни Пейрони в свете новых патогенетических данных // Урология 2006. № 2. С. 31–37.
2. Lue TF, Giuliano F, Montorsi F, et al. Summary of the recommendations on sexual dysfunctions in men. J Sex Med 2004;1:6–23.
3. Deveci S, Hopps C, O’Brien K, et al. Defining the clinical characteristics of peyronie’s disease in young men. J Sex Med 2007;4:485–90.
4. Kadioglu A, Tefekli A, Erol B, et al. A retrospective review of 307 men with Peyronie’s disease. J Urol 2002;68:1075–79.
5. Taylor FL, Levine LA. Peyronie’s disease. Urol Clin North Am 2007;34:517–34.
6. Smith CJ, McMahon C, Shabsigh R. Peyronie’s disease: The epidemiology, aetiology and clinical evaluation of deformity. BJU Int 2005;95:729–32.
7. Щеплев П.А., Данилов И.А. и др. Клинические рекомендации. Болезнь Пейрони // Андрология и генитальная хирургия. 2007. № 1. С. 55–58.
8. Usta MF, Bivalacqua TJ, Tokatli Z, et al. Stratification of penile vascular pathologies in patients with Peyronie’s disease and in men with erectile dysfunction according to age: A comparative study. J Urol 2004;172:259–62.
9. Perimenis P, Athanasopoulos A, Gyftopoulos K, et al. Peyronie’s disease: Epidemiology and clinical presentation of 134 cases. Int Urol Nephrol 2001;32:691–94.
10. Bjekic MD, Vlajinac HD, Sipetic SB, et al. Risk factors for Peyronie’s disease: A casecontrol study. BJU Int 2006;97:570–74.
11. Mulhall JP, Schiff J, Guhring P. An analysis of the natural history of Peyronie’s disease. J Urol. 2006;175(6):2115–2118; discussion 2118.
12. Devine CJ Jr, Somers KD, Jordan SG, et al. Proposal: Trauma as the cause of the Peyronie’s lesion. J Urol 1997;157:285–90.
13. Zargooshi J. Trauma as the cause of Peyronie’s disease: Penile fracture as a model of trauma. J Urol 2004;172:186–68.
14. El-Sakka AI, Selph CA, Yen TS, et al. The effect of surgical trauma on rat tunica albuginea. J Urol 1998;159:1700–07.
15. Gentile V, Modesti A, La Pera G, et al. Ultrastructural and immunohistochemical characterization of the tunica albuginea in Peyronie’s disease and veno-occlusive dysfunction. J Androl 1996;17:96–103.
16. Hirano D, Takimoto Y, Yamamoto T, et al. Electron microscopic study of the penile plaques and adjacent corpora cavernosa in Peyronie’s disease. Int J Urol 1997; 4:274–78.
17. Урология / Под редакцией Лопаткина Н.А. М., 2007. С. 368.
18. Pryor J, Akkus E, Alter G, et al. Peyronie’s disease. J Sex Med 2004;1:110–15.
19. Pryor JP, Ralph DJ. Clinical presentations of Peyronie’s disease. Int J Impot Res 2002;14:414–17.
20. Bella AJ, Sener A, Foell K, et al. Nonpalpable scarring of the penile septum as a cause of erectile dysfunction: An atypical form of Peyronie’s disease. J Sex Med 2007;4:226–30.
21. Vernet D, Nolazco G, Cantini L, et al. Evidence that osteogenic progenitor cells in the human tunica albuginea may originate from stem cells: Implications for peyronie disease. Biol Reprod 2005;73:1199–210.
22. Ohebshalom M, Mulhall J, Guhring P, et al. Measurement of penile curvature in Peyronie’s disease patients: Comparison of three methods. J Sex Med 2007;4:199–203.
23. Rosen RC, Riley A, Wagner G, et al. The International Index of Erectile function (IIEF): A multidimensional scale for the assessment of erectile dysfunction. Urology 1997;49:822–30.
24. Hauck EW, Hackstein N, Vosshenrich R, et al. Diagnostic value of magnetic resonance imaging in Peyronie’s disease – A comparison both with palpation and ultrasound in the evaluation of plaque formation. Eur Urol 2003;43:293–300.
25. Aversa A, Sarteschi LM. The role of penile colorduplex ultrasound for the evaluation of erectile dysfunction. J Sex Med 2007;4:1437–47.
26. Weidner W, Hauck EW, Schnitker J. Potassium paraaminobenzoate (POTABA) in the treatment of Peyronie’s disease: A prospective, placebocontrolled, randomized study. Eur Urol 2005;47:530–36.
27. Тraber MG, Vitamin E. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, & Ross AC eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999;347–62
28. Shindel AW, Bullock TL, Brandes S. Urologist practice patterns in the management of Peyronie’s disease: A nationwide survey. J Sex Med 2008;5:954–64; Epub 2007 Nov 27.
29. Ralph DJ, Brooks MD, Bottazzo GF, et al. The treatment of Peyronie’s disease with tamoxifen. Br J Urol 1992; 70:648–51.
30. Shah PJR, Green NA, Adib RS, et al. A multicentre doubleblind controlled clinical trial of potassium-paraaminobenzoate (Potaba) in Peyronie’s disease. Prog Reprod Biol Med 1983;9:61–7.
31. Safarinejad MR, Hosseini SY, Kolahi AA. Comparison of vitamin E and propionyl-Lcarnitine, separately or in combination, in patients with early chronic Peyronie’s disease: A doubleblind, placebo controlled, randomized study. J Urol 2007;178:1398–403.
32. Teloken C, Rhoden EL, Grazziotin TM, et al. Tamoxifen versus placebo in the treatment of Peyronie’s disease. J Urol 1999;162:2003–05.
33. Safarinejad MR. Therapeutic effects of colchicine in the management of Peyronie’s disease: A randomized doubleblind, placebo-controlled study. Int J Impot Res 2004;16: 238–43.
34. Furey CA Jr. Peyronie’s disease: Treatment by the local injection of meticortelone and hydrocortisone. J Urol 1957;77:251–66.
35. Cipollone G, Nicolai M, Mastroprimiano G, et al. Betamethasone versus placebo in Peyronie’s disease. Arch Ital Urol Androl 1998;70:165–58.
36. Jordan GH. The use of intralesional clostridial collagenase injection therapy for Peyronie’s disease: A prospective, single-center, non-placebocontrolled study. J Sex Med 2008; 5:180–87.
37. Levine LA, Goldman K, Greenfield J. Experience with intraplaque injection of verapamil for Peyronie’s disease. J Urol 2002;168:621–26.
38. Bennet NE, Guhring P, Mulhall JP. Intralesional verapamil prevents the progression of Peyronie’s disease. J Urol 2007; 69:1181–84.
39. Hauck EW, Mueller UO, Bschleipfer T, et al. Extracorporeal shock wave therapy for Peyronie’s disease: Exploratory meta-analysis of clinical trials. J Urol 2004;171:740–45.
40. Palmieri A, Imbimbo C, Longo N, et al. A first prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial evaluating extracorporeal shock wave therapy for the treatment of Peyronie’s disease. Eur Urol 2009;56:363–70.
41. Riedl CR, Plas E, Engelhardt P, et al. Iontophoresis for treatment of Peyronie’s disease. J Urol 2000;163:95–9.
42. Di Stasi S, Giannantoni A, Stephen RL, et al. A prospective, randomized study using transdermal electromotive administration of verapamil and dexamethasone for Peyronie’s disease. J Urol 2004;171:1605–08.
43. Kendirci M, Hellstrom WJ. Critical analysis of surgery for Peyronie’s disease. Curr Opin Urol 2004;6:381–88.
44. Nelson CJ, Diblasio C, Kendirci M, et al. The chronology of depression and distress in men with Peyronie’s disease. J Sex Med 2008;5:1985–90.
45. Taylor FL, Levine LA. Surgical correction of Peyronie’s disease using Tunica albuginea plication or partial plaque excision with pericardial graft: Long-term followup. J Sex Med 2008;5:2221–28.
46. Greenfield JM, Lucas S, Levine LA. Factors affecting the loss of length associated with tunical albuginea plication for correction of penile curvature. J Urol 2006;175:238–41.
47. Levine LA, Greenfield JM, Estrada CR. Erectile dysfunction following surgical correction of Peyronie’s disease and a pilot study of the use of Sildenafil citrate rehabilitation for postoperative erectile dysfunction. J Sex Med 2007;5:241–47.
48. Dimitriou R, Levine LA. A surgical algorithm for penile prosthesis placement in men with erectile failure and Peyronie’s Disease. J Urol 1999;161:1014A.
49. Levine LA, Lenting E. A surgical algorithm for the treatment of Peyronie’s disease. J Urol 1997;158:2149–52.
50. Ralph DJ, al-Akraa M, Pryor JP. The Nesbit operation for Peyronie’s disease: 16-year experience. J Urol 1995;4:1362–63.
51. Essed E, Schroeder F. New surgical technique for Peyronie’s disease. Urology 1985;25:582–87.
52. Yachia D. Modified corporoplasty for the treatment of penile curvature. J Urol 1990;143:80–2.
53. Gelbard MK. Relaxing incisions in the correction of penile deformity due to Peyronie’s disease. J Urol 1995;154:1457–60.
54. Kovac JR, Brock GB. Surgical outcomes and patient satisfaction after dermal, pericardial, and small intestinal submucosal grafting for Peyronie’s disease. J Sex Med 2007;4:1500–08.
55. Choi JM, Alex B, Mulhall J. Erectile dysfunction after plaque incision and grafting: Incidence and predictors. Abstract 730. Annual Meeting of the American Urological Association; 2008.
56. Brannigan RE, Kim ED, Oyasu R, et al. Comparison of tunica albuginea substitute for the treatment of Peyronie’s disease. J Urol 1998;159:1064–68.
57. Moncata-Iribarren I, Jara J, Martinez-Salamanca JI, et al. Managing penile shortening after Peyronie’s disease surgery: A comprehensive review. J Sex Med 2007;177(suppl 4):252; abstract 750.
58. Kalsi J, Minhas S, Christopher N, et al. The results of plaque incision and venous grafting (Lue procedure) to correct the penile deformity of Peyronie’s disease. BJU Int 2005;95:1029–33.
59. Montorsi F, Salonia A, Briganti A, et al. Five year follow up of plaque incision and vein grafting for Peyronie’s disease. Abstract 1256. Annual Meeting of the American Urological Association; 2004.
60. Wilson SK. Delk 2nd JR. A new treatment for Peyronie’s disease: Modeling the penis over an inflatable penile prothesis. J Urol 1994;152:1121–23.
61. Ralph D, Gonzalez-Cadavid N, Mirone V, et al. The Management of Peyronie’s Disease: Evidence-based 2010 Guidelines. J Sex Med 2010;7:2359–74.
